Ιδιαίτερα ενθαρρυντικά είναι τα νεότερα στοιχεία που παρουσιάστηκαν διαδικτυακά στο φετινό ετήσιο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Εταιρείας για τη Μελέτη του Διαβήτη (EASD). Η έρευνα έδειξε ότι και για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που είχαν φυσιολογικό βάρος, υπήρχε όφελος από την απώλεια βάρους, σε ότι αφορά την αντιστροφή της κατάστασης της νόσου.
Όσον αφορά τα αποτελέσματα, 8 στους 12 συμμετέχοντες με φυσιολογικό ΔΜΣ (το 67%) κατάφεραν να περάσουν σε στάδιο ύφεσης του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ποσοστό παρόμοιο με αυτό προηγούμενων ερευνών που αφορούσαν σε υπέρβαρους και παχύσαρκους ασθενείς.
Η ύφεση ορίστηκε ως HbA1c (μέσο επίπεδο σακχάρου στο αίμα) μικρότερη από 48 mmol/mol. Οι συγκεκριμένοι ασθενείς έχασαν το 10-15% του σωματικού τους βάρους, παρότι είχαν ΔΜΣ εντός φυσιολογικών ορίων.
Εκτός από αυτά τα σημαντικά ευρήματα που αναδεικνύει η νέα μελέτη, σύμφωνα και με τον επικεφαλής της μελέτης Roy Taylor από το Πανεπιστήμιο του Newcastle, ενισχύεται η πεποίθηση ότι ο κάθε οργανισμός έχει και ένα συγκεκριμένο επίπεδο λίπους που το σώμα μπορεί να αντιμετωπίσει, όμως εάν το υπερβούμε, αυξάνονται οι πιθανότητες εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ακόμα και σε περίπτωση που το βάρος μας είναι φυσιολογικό: «Οι γιατροί τείνουν να θεωρούν ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 προκαλείται διαφορετικά σε εκείνους που δεν είναι υπέρβαροι. Αυτό σημαίνει ότι, όσοι διατηρούν ένα κανονικό βάρος, συνήθως δεν νουθετούνται να χάσουν βάρος πριν την χορήγηση φαρμάκων και ινσουλίνης. Αντίθετα, υπάρχει η τάση να ξεκινούν με τη χορήγηση ινσουλίνης και άλλων φαρμάκων σε αρκετά πιο πρώιμο στάδιο. Αυτό που αποδείξαμε είναι ότι, εάν αυτοί με φυσιολογικό βάρος χάσουν το 10-15% του βάρους τους, έχουν πολύ καλές πιθανότητες να απαλλαγούν από τον σακχαρώδη διαβήτη», καταλήγει.
Ο ίδιος θεωρεί μάλιστα ότι αυτά τα ευρήματα θα πρέπει να αποτελούν μια αφύπνιση για την ιατρική κοινότητα, καθώς η νόσος αφορά σε έναν στους 11 ενήλικους παγκοσμίως και εμφανίζει ανοδικές τάσεις.
Η μεθοδολογία της μελέτης και τα αποτελέσματα
Δώδεκα άντρες και γυναίκες, ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και με φυσιολογικό ΔΜΣ (στο 24.5 περίπου), μπήκαν σε ένα διατροφικό πρόγραμμα υπό την επίβλεψη των ερευνητών, με την ημερήσια πρόσληψη θερμίδων να φτάνει τις 800 (τρώγοντας κυρίως σούπες χαμηλών λιπαρών και ροφήματα) για μια περίοδο δύο εβδομάδων, με μια επακόλουθη περίοδο τεσσάρων εώς έξι εβδομάδων, κατά τις οποίες καθοδηγήθηκαν σχετικά με το πώς θα διατηρήσουν αυτό το βάρος.
Το συγκεκριμένο πρόγραμμα δίαιτας και συντήρησης του βάρους ολοκληρώθηκε εώς και τρεις φορές από τους συμμετέχοντες, εωσότου να επιτευχθεί η απώλεια 10-15% του σωματικού τους βάρους.
Οι συμμετέχοντες στις απαρχές της έρευνας υποβλήθηκαν σε εξετάσεις, μια διαδικασία που επαναλαμβανόταν έπειτα από κάθε γύρο του προγράμματος. Τα αποτελέσματα συγκρίθηκαν με αυτά των ομάδων ελέγχου, που αποτελούνταν από ανθρώπους που δεν έπασχαν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Όσον αφορά την απώλεια βάρους, οι τιμές του μειώθηκαν κατά 8.2 κιλά, μια μεταβολή από τα 69 κιλά στα 61,8 (11.9% μείωση). Αντίστοιχα μειώθηκε και το σωματικό λίπος, από 33,1% σε 27,4%.
Επιπροσθέτως, οι σαρώσεις των ασθενών έδειξαν ότι μειώθηκε και το λίπος στο ήπαρ, από το 4,4% σε 1,4%, μια μείωση υπερδιπλάσια σε σχέση με τις ομάδες ελέγχου.
Στα θετικά ευρήματα της μελέτης, αξίζει να προσθέσουμε και τη μείωση του λίπους στο πάγκρεας, από το 5.1% στο 4.5%. Τα μέσα επίπεδα τριγλυκεριδίων μειώθηκαν επίσης σημαντικά, από το 1,6 mmol/L σε 1,0 mmol/L.
Συμπερασματικά, σχολιάζοντας αυτά τα δεδομένα ο Roy Taylor συνοψίζει ότι, παρόλο που τα ευρήματα είναι προκαταρκτικά, αναδεικνύουν ξεκάθαρα ότι «ο σακχαρώδης διαβήτης δεν προκαλείται από την παχυσαρκία αλλά αποδεικνύεται μια «βαριά» κατάσταση για το σώμα σας. Οφείλεται στην υπερβολική συσσώρευση του λίπους στο ήπαρ και το πάγκρεας, ανεξάρτητα με τον ΔΜΣ. Στο ήπαρ, αυτό το περιττό λίπος εμποδίζει την ινσουλίνη να λειτουργήσει σωστά. Στο πάγκρεας, προκαλεί τα β κύτταρα να σταματήσουν να παράγουν ινσουλίνη».
ygeiamou.gr
Ακολουθήστε τη σελίδα του metrosport.gr και στο google news
Κάντε like στη σελίδα μας στο Facebook
